В настоящее время, по оценкам Всемирной организации здравоохранения, 3,4 % новых случаев (туберкулеза) ТБ и 18 % ранее леченых случаев ТБ вызваны множественной лекарственной устойчивостью (МЛУ-ТБ) [1]. Целью данной работы является рассмотрение основного механизма развития лекарственной устойчивости M. Tuberculosis к современным противотуберкулезным препаратам, вызванной мутацией в гене katG и Ser315Thr. Ключом к улучшению диагностики и искоренению лекарственно-устойчивого M. Tuberculosis является понимание механизмов резистентности, вырабатываемых M. Tuberculosis [3, 4].В отличие от многих других бактериальных патогенов, M. tuberculosis, не приобретает устойчивость к противомикробным препаратам через горизонтально переносимые плазмиды или другие мобильные генетические элементы, точечных посредством геномных делеций, т.е приобретенные мутации передаются потомству, что приводит к накоплению мутаций в геноме [2, 5-8]. Изониазид является пролекарством и активируется каталазо-пероксидазой KatG (кодируемая как Rv1908c) для последующего ингибирования эноил-ACP-редуктазы InhA (Rv1484) клетки. Основным механизмом устойчивости к изониазиду является мутация в katG. При этом наиболее частая Kat G мутация (40-94 %) наблюдается в кодоне 315. Мутация Ser315Thr приводит к изменению активности фермента без способности активировать изониазид, но сохраняет приблизительно 50 % его активности в комплексе: «каталаза-пероксидаза». Таким образом, измененный комплекс: «каталаза-пероксидаза» обеспечивает высокий уровень устойчивости к изониазиду, сохраняя при этом уровень окислительной защиты, достаточный для того, чтобы организм мог поддерживать детоксикационную активность против антибактериальных радикалов хозяина [2, 5-10]. В целом механизм развития лекарственной устойчивости M. Tuberculosis к различным современным противотуберкулезным препаратам имеет разные точки приложения на генном уровне и не всегда связан лишь с происходящей мутацией в гене katG и Ser315Thr.